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代谢和组蛋白修饰共调控在砷暴露致学习记忆障碍中的作用机制及其跨代遗传效应
ID：4354
View Protection：ATTENDEE
Updated Time：2024-04-15 10:19:34 Hits：2079
Poster Presentation
Start Time：2024-05-18 08:20（Asia/Shanghai）
Duration：1min
Session：SP 张贴报告专场 »
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Abstract
砷(As)暴露可导致神经发育毒性，如学习记忆功能障碍，但其表观遗传机制仍不清楚。本研究旨在揭示组蛋白修饰在砷暴露致学习记忆障碍中的作用，并探讨父代砷暴露的传代效应。结果发现，砷暴露导致F0代大鼠学习记忆能力受损，海马中认知相关基因Bdnf、c-Fos、mGlur1、Nmdar1、Gria2表达下调。此外，无机砷在海马中甲基化为DMA，且组蛋白修饰相关代谢物水平发生改变，从而导致H3K4me1/2/3、H3K9me1/2/3和H3K4ac水平变化。因此，我们认为砷甲基化和海马代谢改变降低了H3K4me1/2/3和H3K4ac，却增强了H3K9me1/2/3，从而抑制了关键基因的表达，导致大鼠的认知功能障碍。此外，父代砷暴露可通过调控H3K4me2和H3K9me1/2/3，抑制c-Fos、mGlur1和Nmdar1的表达，从而损害F2代雄性大鼠的学习记忆能力，实现跨代遗传。本研究结果为砷诱导神经毒性的分子机制提供了新的见解，并提示父代砷暴露导致后代神经发育缺陷的风险。
Keywords
砷，神经发育毒性，学习记忆，组蛋白修饰，跨代遗传
Speaker
黄清育
研究员 中国科学院城市环境研究所Submission Author
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Important Date
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Conference Date
May 17
2024
toMay 20
2024
-
Mar 31 2024
Draft paper submission deadline
-
Mar 31 2024
Contribution Submission Deadline
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May 20 2024
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